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Gefäßfunktion CO₂-Wasserbad könnte Gefäßschäden früher sichtbar machen

Quelle: Universität Duisburg-Essen 4 min Lesedauer

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Forschende der Universität Duisburg-Essen und des Universitätsklinikums Düsseldorf haben ein einfaches, nicht-invasives Verfahren zur Früherkennung von Gefäßerkrankungen entwickelt. Es misst per Nahinfrarotspektroskopie (NIR), wie schnell sich Blutgefäße nach Kontakt mit CO₂-angereichertem Wasser erweitern. Bei Gefäßerkrankungen ist diese Reaktion bereits in frühen Stadien deutlich verlangsamt.

NIRS-CO₂ misst die Gefäßreaktion auf CO₂-angereichertes Wasser und könnte Gefäßveränderungen früher anzeigen als etablierte Funktionstests.(Bild:  G. Deußing / KI-genriert)
NIRS-CO₂ misst die Gefäßreaktion auf CO₂-angereichertes Wasser und könnte Gefäßveränderungen früher anzeigen als etablierte Funktionstests.
(Bild: G. Deußing / KI-genriert)

Gefäßschäden entwickeln sich oft lange, bevor sie Beschwerden verursachen. Ein Forschungsteam um Hideo Baba vom Institut für Pathologie des Universitätsklinikums Essen hat dafür ein neues Screeningverfahren vorgestellt: Es misst, wie schnell sich Blutgefäße nach Kontakt mit CO₂-angereichertem Wasser erweitern. Gesunde Gefäße reagieren rasch, bei Gefäßerkrankungen ist diese Antwort den Angaben zufolge bereits in frühen Stadien verlangsamt.

Drei Wirkmechanismen statt einem 

CO₂ wird seit mehr als hundert Jahren medizinisch genutzt, etwa in Kurbädern, bei Durchblutungsstörungen und Diabetes sowie in der Intensivmedizin zur Steuerung der Hirndurchblutung. Der genaue Wirkmechanismus war bislang jedoch nur unvollständig verstanden. Dieser Umstand spielt auch Wellness- und Kosmetik-Anbietern für weitreichende Versprechen zu Hautverjüngung und Narbenbehandlung in die Karten. Die aktuelle Studie hellt nun den Hintergrund auf: Sie beschreibt drei gleichzeitig ablaufende Prozesse, über die CO₂ Gefäße erweitert.

Erstens aktiviert CO₂ den endothelialen NO/sGC-Signalweg: Das Gefäßendothel setzt Stickstoffmonoxid frei, das die glatte Gefäßmuskulatur entspannt. Zweitens öffnet CO₂ im Endothel spezielle calciumaktivierte Kaliumkanäle, vor allem SKCa- und IKCa-Kanäle, und wirkt damit ähnlich wie der endotheliale Hyperpolarisationsmechanismus. Dabei verändert sich die elektrische Spannung der Endothelzelle; dieses Signal kann über myoendotheliale Kontaktstellen, also Verbindungen zwischen Endothel und glatter Gefäßmuskulatur, an die Muskelzellen weitergegeben werden und dort ebenfalls zur Entspannung beitragen. Drittens wirkt CO₂ auch myogen, also direkt auf die glatte Gefäßmuskulatur selbst und damit unabhängig vom Endothel. Nach Darstellung der Studie aktiviert CO₂ dort u.a. spannungsabhängige Kaliumkanäle. Dieser direkte Muskelzelleffekt ist diagnostisch besonders interessant, weil er auch dann noch Hinweise auf die Gefäßreaktivität liefern kann, wenn das Endothel bereits geschädigt oder in seiner Funktion gestört ist. 

Vermittelt bzw. moduliert wird die CO₂-Wirkung laut Studie über vaskuläre Carboanhydrasen: Diese Enzyme katalysieren im Gewebe die Reaktion CO₂ + H₂O ⇌ HCO₃⁻ + H⁺, wandeln CO₂ also rasch in Bikarbonat und Protonen um. Die dadurch ausgelöste lokale pH-Verschiebung gilt als wahrscheinlicher Auslöser für die Aktivierung der beteiligten Kaliumkanäle. Das liefert zugleich einen Erklärungsansatz dafür, warum klinisch eingesetzte Carboanhydrase-Hemmer etwa bei Glaukom, Höhenkrankheit und Herzinsuffizienz gefäßwirksame Effekte entfalten können.

Messaufbau: Unterarm im temperierten Wasserbad 

Der Testablauf der Forschenden kommt vergleichsweise einfach daher: Der Unterarm wird für mehrere Minuten in ein auf 32 Grad temperiertes Wasserbad gelegt, zunächst ohne, anschließend mit CO₂-Anreicherung. Die Konzentration lag in der Studie bei etwa 4,2 g/L und wurde über ein handelsübliches Kartuschensystem eingestellt. Eine Nahinfrarotsonde erfasst währenddessen in Echtzeit den Anstieg des sauerstoffreichen und den Abfall des sauerstoffarmen Hämoglobins in der Haut. Als Messwert dient die "Time to Intersection" (TTI), also die Zeit bis zum Schnittpunkt beider Kurven: Je kürzer die TTI ausfällt, desto ausgeprägter ist die Gefäßerweiterung: In der Studie zeigten Personen mit Risikofaktoren für Atherosklerose, darunter Raucherinnen und Raucher oder Menschen mit Bluthochdruck, Diabetes oder erhöhtem Cholesterin, ebenso wie Patientinnen und Patienten mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit oder koronarer Herzkrankheit eine signifikant verlängerte Time to Intersection gegenüber gesunden Kontrollpersonen.

Noch Ergänzung, kein Ersatz für etablierte Tests 

Verglichen mit der "Flow-Mediated Dilation" (FMD), dem etablierten nicht-invasiven Verfahren zur Untersuchung der Gefäßfunktion, könnte NIRS-CO₂ zusätzliche Informationen liefern. Während die FMD vor allem die Endothelfunktion abbildet, weist der neue Ansatz nach Darstellung der Forschenden auch auf die Reaktionsfähigkeit der glatten Gefäßmuskulatur hin. Gerade diese Komponente ist laute den Forschenden bei Erkrankungen wie Bluthochdruck, Herzinsuffizienz oder pulmonaler Hypertonie häufig gestört. Studienleiter Baba sieht nach eigener Aussage zudem Potenzial für den Einsatz bei Diabetes und Autoimmunerkrankungen, ohne dass die vorliegende Studie das bereits belegt.

 Ob sich daraus im klinischen Alltag tatsächlich eine höhere diagnostische Trennschärfe gegenüber etablierten Verfahren ergibt, lasse sich anhand der bisherigen Daten jedoch noch nicht abschließend beurteilen. Die Studie zeigt die Machbarkeit und liefert erste Hinweise auf den diagnostischen Nutzen, ersetzt aber noch keine größere klinische Validierung. Aktuell handelt es sich um einen Laboraufbau. Die Forschungsgruppe arbeitet nach eigenen Angaben an einem integrierten, bedienerfreundlichen Diagnosegerät sowie an einer größeren klinischen Validierungsstudie, für die derzeit Fördermittel eingeworben werden. Bis zu einem möglichen klinischen Einsatz sind damit noch mehrere Entwicklungsschritte offen.

Quelle: Pressemitteilung Universität Duisburg-Essen, Medizinische Fakultät, 30. Juni 2026; Duse DA et al., Carbon dioxide as a triple vasodilator, Cardiovascular Research, 2026, DOI: 10.1093/cvr/cvag134

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